Studien im Zusammenhang mit Hesperidin

Verwandte Forschung.
Wenn wir uns jetzt die menschlichen Beweise für orales Hesperidin ansehen wollen, scheint es den Blutfluss zu fördern (leicht bis mäßig) und kann einen schwächeren Einfluss auf den Blutdruck haben. Allerdings scheint orales Hesperidin in Dosen ähnlich dem beim Menschen verwendeten Kardioprotektionsmittel in Tierstudien zu sein und hat einen vergleichbaren Hirnschutz gegen eine Vielzahl von Stressoren. Der Schutz ist im Wesentlichen antioxidativ, scheint jedoch eine derzeit nicht charakterisierte genomische antioxidative Reaktion zu arbeiten. Zusätzlich zu seinen schützenden Wirkungen (vor allem im Herzen und im Gehirn, aber im Wesentlichen auf jedes Organ) kann Hesperidin möglicherweise den Appetitverlust verringern und weniger antialllergische Eigenschaften aufweist.

0,1-1 mg/kg Hesperidin (intraperitoneal) scheint einen Antidepressiva-Mechanismus zu haben, wird durch κ-Opioid-Rezeptoren metabolisiert, ohne die Signalübertragung durch δ-Opioide, μ-Opioide oder periphere κ-Opioid-Antagonisten oder Caffein-Adenosin, Caffee, Caffee, Caffee, Caffee, Caffee, Caffee, Caffee, Caffee, Caffee, zu hemmen, metabolisiert. und möglicherweise Opioidrezeptoren und in einer subeffektiven Dosis von Hesperidin (10 & mgr; g/kg intraperitoneal) scheint eine synergistische Wirkung mit Morphin eine synergistische Wirkung zu haben.

In isolierten PC12-Zellen wurde festgestellt und Östrogensignalisierung. Aufgrund der neuroprotektiven Wirkungen von Östrogen, die mit Akt und Seladin-1 assoziiert sind -1 ist vollständig von der Östrogensignalisierung abhängig.

Injektion von 0,1-1 mg/ kg Hesperidin (intraperitoneal) in Mäuse, die dem Stressschwimmtest ausgesetzt waren Tests mit der Potenz mit Promethazin (15 mg/kg injizierbar) und Fluoxetin (32 mg/kg injizierbar) bei Dosen von 0,3 bis 1 mg/kg.

In einer Studie wurde festgestellt orale Aufnahme von 20-100 mg/kg Hesperidin, von dem angenommen wird, dass er mit der Signalübertragung von Opioidrezeptoren zusammenhängt. Hesperidin scheint keine beträchtlichen, aber inhärenten anxiolytischen Eigenschaften zu haben. Es scheint, dass unter dem spezifischen Zustand des durch Stress verursachten Nervenschädens, der zu Angstzuständen führt, an Angst reduzierende Eigenschaften auftreten kann, da der Schaden von Hesperidin abgeschwächt wird (und die Angst aufgrund weniger Schäden verringert wird).

Ratten, die oral mit 5 mg/kg verabreicht wurden (bei denen Anorexie mit Cisplatin induziert wurde) schienen die mit Cisplatin beobachtete Verringerung der mit Cisplatin beobachteten Lebensmittelaufnahme um 59%zu verringern. Es wurde gezeigt, dass Hesperidin die Magersucht nach oraler Verabreichung in einer Weise positiv hemmt, von der angenommen wird, dass sie durch 5-Hydroxytryptamin-Signalübertragung vermittelt wird und von der Wirkung des Wachstumshormons abhängt.

Hesperidin, die oral bei 100 mg/kg für junge und gealterte Ratten oral verabreicht wurden, konnten die Verschlechterung von antioxidativen Enzymen, die während des Alterns im Herzgewebe beobachtet wurden, teilweise umkehren, während Veränderungen in diesen Enzymen bei jungen Herzen nicht signifikant waren. Lipidperoxidation und Proteinkarbonylierung, von der angenommen wird, dass sie auf die erhöhte Expression von NRF2 in alternden Herzen zurückzuführen ist, die mit dem Altern abnimmt (und in jungen Jahren nicht zunimmt).

Hesperidin scheint das Herz nach oraler Verabreichung verschiedener Stimulanzien zu schützen und kann innerhalb einer Woche präventiv oder rehabilitativ arbeiten. Obwohl es keine Humanstudien zur Verfügung gibt, scheint es überraschend wirksam zu sein, Lipidperoxidation und Marker für die Kardiotoxizität zu reduzieren.

Bei Hyperlipidämie (Grundlinie tg über 150 mg/dl), die 24 Wochen lang täglich 500 mg G-Hesperidin täglich waren Normalisiert auf Basiswerte nach vier Wochen der Beendigung.

Bei Mäusen, die Erfrierungen (Tibia) erlitten und anschließend sechs Tage lang in einer Dosis von 50 mg/kg Hesperidin injiziert wurden, schien die Muskelregeneration im Vergleich zu Kontrollen signifikant verbessert zu sein.

Bei gesunden Ratten, die drei Monate mit 0,5% Hesperidin (55 mg/kg) in der Ernährung verabreicht wurden, stellte eine Studie fest, dass bei jugendlichen Ratten, nicht älteren Ratten, die Hessperidinaufnahme zu einem erhöhten Knochenwachstum führte.

Bei jungen Ratten erhöhte eine relativ angemessene Dosis Hesperidin (in Nahrungsergänzungsmitteln oder Orangenschalen) die Knochenwachstumsrate; Dieser Anstieg der Knochenwachstumsrate wurde bei älteren Erwachsenen mit voll entwickelten Knochen nicht beobachtet.

Bei männlichen Mäusen, die 4 Wochen mit Hesperidin (0,5%) oder G-Hesperidin (0,7% Diät) verabreicht wurden, war der mit einem Androgenmangel verbundene Knochenverlust im Vergleich zu Kontrollen verringert.

Die orale Supplementierung mit 0,5% Hesperidin (ungefähr 55 mg/kg) bei ovarektomierten Ratten (ein Modell der Wechseljahre) konnte den Knochenverlust teilweise durch die Ovariektomie abschwächen, ohne signifikante Wirkung auf Uterusgewichte, was keine assoziierte östlichische Wirkung hatte; Diese Effekte waren mit einer Plasmakonzentration von 3,57 +/- 0,68 μm Hesperidin verbunden.

Hesperidin scheint die Zunahme der Antioxidationsmittelverteidigungen und pro-Überlebensproteine ​​durch Östrogensignalisierung und TRKA (BDNF-Rezeptor) zu orchestrieren, was als Mechanismus zur Hemmung des oxidativen Toxins oder des Stressors induzierten Zelltod angesehen wird.

Bei bestrahlten Ratten (was zu einer verringerten mitochondrialen Kapazität des Gehirns und einer verringerten Neurotransmitterspiegel aufgrund oxidativer Schäden führt), konnte die tägliche orale Aufnahme von 50 mg/kg Hesperidin vor und zwei Wochen nach 10 Tagen Bestrahlung oxidativ abschwächen (40% Reduktion (40% Reduktion in Thiolen) und Neurotransmitterveränderungen (49-60% Abschwächung), während Hesperidin in Abwesenheit von Strahlung keine Wirkung hatte. Es ist bekannt, dass die Mitochondrienkapazität vor dem Immobilisierungsspannungstest (von dem bekannt ist

Im Gehirn scheint Hesperidin einen antioxidativen Effekt zu haben, bei dem Hesperidin die Zunahme der Lipidperoxidation während der kognitiven Beeinträchtigung verringert, dies scheint jedoch eher eine indirekte Wirkung durch Stickoxidsignalisierung (Hemmung) als eine direkte Antioxidationswirkung zu sein.

Hesperidin scheint in relativ Standard oralen Dosen mehrere neuroprotektive Wirkungen zu haben, und diese scheinen auch von der Hemmung fehlerhafter Stickoxidsignale abhängig zu sein (was zu antioxidativen und entzündungshemmenden Abwehrkräften führt).